白癜风小科普
皮肤科医生教您白癜风科普知识。白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜病，肤色深的人群比肤色浅的发病率高，我国人群患病率约0.1%-2%。
白癜风病因目前尚不完全清楚，有以下几种学说：
1. 自身免疫病学说
主要证据有：
①约50％-80％白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
②白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等，部分患者血清中检测到抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体，同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。
③白癜风患者皮损组织病理学改变显示，活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一核细胞聚集，CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞明显增加，该处黑素细胞及黑素缺如，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要重要。
④将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血清IgG可使移植的皮肤出现白斑。
⑤部分白癜风患者内服和外用糖皮质激素有效。
2. 黑素细胞自毁学说
有学者认为白癜风好发于暴露及色素加深的部位，表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴，5.6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。
实验证实酚类或儿茶酚等对正常黑素细胞有损伤作用。由于职业等因素，接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。
3. 神经化学因子学说
约2/3的白癜风起病及皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑有关，有些白癜风损害对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质(可能是去甲肾上腺素或其它儿茶酚胺)增加使黑素细胞损伤或抑制黒素形成有关，表明神经精神因素与白癜风发生密切相关。
4. 遗传学说
部分白癜风患者有家族聚集现象，目前被认为属于多基因疾病范畴，在遗传和环境因素共同作用下发病。
综上所述，白癜风发生是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，出现免疫功能、神经精神及内分泌、代谢等多方面的功能紊乱，导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，终使患病处色素脱失。
白癜风为后天发生，无明显性别差异，任何年龄均可发病，以青壮年多见，约50％的患者20岁以前发病。
部分白癜风患者有明显季节性，一般春末夏初病情发展加重，冬季缓解。
白癜风任何部位皮肤均可发生，但好发于暴露及摩擦部位，如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等。口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及。部分患者白斑沿神经节段单侧分布，少数患者皮损泛发遍及全身。皮损初发时为一片或几片色素减退斑，境界不清，逐渐扩大为境界清楚的色素脱失斑，呈乳白色，白斑中可出现散在的毛孔周围岛状色素区。白斑中毛发可变白亦可正常，发于头部者可仅有白发而无白斑。
大多数白癜风患者无自觉症状。病程慢性迁延，有时可自行好转或消退。在白癜风病程进展期，白斑可向正常皮肤移行，有时机械性刺激如压力、磨擦，烧伤、外伤后也可继发白癜风(同形反应)。至稳定期，皮损停止发展，呈境界清楚的色素脱色斑，损害边缘的色素增加。
根据皮损范围和分布可将白癜风分为：
1. 局限型
皮损局限于一个部位，又可分为：①节段型：皮损按皮节分布。②黏膜型：仅累及黏膜。
2. 泛发型
泛发型白癜风最常见，表现为皮损广泛分布于体表，可分为：①寻常型：皮损散在分布于体表多处。②面肢端型：皮损分布于面部和肢体远端。③混合型：上述几型不同组合而成，如面肢端型＋节段型等。
3. 全身型
全身皮肤完全或几乎完全受累，亦可有毛发变白。
白癜风活动期皮损内黑素细胞密度降低，周围黑素细胞异常增大。白癜风后期脱色皮损内无黑素细胞，多巴染色阴性。真皮浅层可有淋巴细胞浸润。
根据后天性乳白色脱色斑，无自觉症状，不难诊断白癜风。
白癜风需与下例疾病鉴别：
1. 单纯糠疹
单纯糠疹常见于儿童，面部局限性色素减退斑，而非脱色斑，且皮损边缘境界不清，表面常有细碎鳞屑。
2. 花斑糠疹
花斑糠疹损害常发生于颈、躯干、上肢，为圆形或卵圆形浅色斑，表面多有鳞屑，损害中易找到真菌。
3. 贫血痣
贫血痣先天性色素减退斑，一般单侧分布，由于病变局部毛细血管稀少，摩擦或加热后白斑周围皮肤充血，而白斑本身不发红，可与白癜风相区别。
4. 无色素痣
出生时或生后不久即有局限性浅色斑，往往沿神经节段分布，境界模糊，周围无色素沉着带，一般单发，持续终身。
5. 炎症后色素减退
有原发疾病史，如湿疹、皮炎、银屑病等，色素减退局限在原发疾病皮损部位，一般为暂时性，能自行恢复。
白癜风治疗比较困难，虽然治疗方法及药物种类很多，但大多疗效不能令人满意。一般皮损面积小，发生在曝光部位，病期短者治疗效果较好。
白癜风早期应积极治疗，最好采用综合疗法，且疗程至少3个月。
1. 光化学疗法
补骨脂素(psoralen)是光敏物质，内服或外用后经长波紫外线(UVA)或日光照射可增加黑素细胞密度及酪氨酸酶活性，使黑素合成与转运增加。
常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或三甲基补骨脂素(TMP)。其用法如下：
(1) 内服法：全身泛发者可应用内服药物后长波紫外线照射(PUVA)，每次口服8-MOP 0.3-0.6mg/kg或TMP0.6-0.9mg/kg，服药1.5-2小时后用UVA照射，每周2-3次，照射强度以发生红斑为宜，连续治疗3个月以上。
(2) 外用法：皮损限局者则可外用0.1%-0.5% 8-MOP，30分钟后照射UVA或日光，需治疗数月。治疗期间应注意补骨脂素可能产生的不良反应，需进行眼及男性生殖器的防护，并定期检查肝功能、血常规等。
2. 光疗法
新近发展的窄波紫外线(311nm NB-UVB)可治疗局限性或泛发性白癜风，可得到与PUVA相似的疗效，且不良反应更小，其作用机制与抑制局部T淋巴细胞及刺激黑素生成有关。开始剂量需小于最小红斑量(MED)，以后每次增加约15%，每周3次，一般需治疗20-40次以上可有明显疗效。治疗过程中可有轻度的红斑及瘙痒，也需进行眼及男性生殖器的防护。
3. 氮芥乙醇
盐酸氮芥50mg，异丙嗪50mg，甘油5ml溶于95%乙醇100ml中，外用每日2次，需新鲜配制，冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性，外用时仅限于白斑区。
4. 外科疗法
自体表皮移植术适用于局限型、节段型的静止期患者，可将自体黑素细胞移植到脱色区，以达到色素恢复的目的。该法缺点是费用较高，有一定的失败率，部分病例再生色素颜色不均匀。方法有钻孔移植、负压吸疱法、自体表皮培养移植、自体黑素细胞移植等。
5. 糖皮质激素
对泛发性进展期损害，尤其对应激状态下皮损迅速发展及伴有自身免疫性疾病者，系统用糖皮质激素有较好疗效。可口服糖皮质激素，如泼尼松15-20mg/d，见效后逐渐减量至停药。对局限性、早期损害，可局部应用糖皮质激素，如0.05%卤美他松、0.1%倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液等，每日外涂一次，三月内未见色素再生者、应停止用药。
皮损内注射曲安西龙混悬液(10mg/ml)亦有一定效果，但需注意长期外用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。
更多治疗方法请参阅白癜风治疗指南：白癜风治疗目的是控制皮损的发展促进白斑复色
病因和发病机制
白癜风病因目前尚不完全清楚，有以下几种学说：
1. 自身免疫病学说
主要证据有：
①约50％-80％白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
②白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等，部分患者血清中检测到抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体，同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。
③白癜风患者皮损组织病理学改变显示，活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一核细胞聚集，CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞明显增加，该处黑素细胞及黑素缺如，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要重要。
④将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血清IgG可使移植的皮肤出现白斑。
⑤部分白癜风患者内服和外用糖皮质激素有效。
2. 黑素细胞自毁学说
有学者认为白癜风好发于暴露及色素加深的部位，表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴，5.6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。
实验证实酚类或儿茶酚等对正常黑素细胞有损伤作用。由于职业等因素，接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。
3. 神经化学因子学说
约2/3的白癜风起病及皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑有关，有些白癜风损害对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质(可能是去甲肾上腺素或其它儿茶酚胺)增加使黑素细胞损伤或抑制黒素形成有关，表明神经精神因素与白癜风发生密切相关。
4. 遗传学说
部分白癜风患者有家族聚集现象，目前被认为属于多基因疾病范畴，在遗传和环境因素共同作用下发病。
综上所述，白癜风发生是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，出现免疫功能、神经精神及内分泌、代谢等多方面的功能紊乱，导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，终使患病处色素脱失。
临床表现
白癜风为后天发生，无明显性别差异，任何年龄均可发病，以青壮年多见，约50％的患者20岁以前发病。
部分白癜风患者有明显季节性，一般春末夏初病情发展加重，冬季缓解。
白癜风任何部位皮肤均可发生，但好发于暴露及摩擦部位，如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等。口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及。部分患者白斑沿神经节段单侧分布，少数患者皮损泛发遍及全身。皮损初发时为一片或几片色素减退斑，境界不清，逐渐扩大为境界清楚的色素脱失斑，呈乳白色，白斑中可出现散在的毛孔周围岛状色素区。白斑中毛发可变白亦可正常，发于头部者可仅有白发而无白斑。
大多数白癜风患者无自觉症状。病程慢性迁延，有时可自行好转或消退。在白癜风病程进展期，白斑可向正常皮肤移行，有时机械性刺激如压力、磨擦，烧伤、外伤后也可继发白癜风(同形反应)。至稳定期，皮损停止发展，呈境界清楚的色素脱色斑，损害边缘的色素增加。
根据皮损范围和分布可将白癜风分为：
1. 局限型
皮损局限于一个部位，又可分为：①节段型：皮损按皮节分布。②黏膜型：仅累及黏膜。
2. 泛发型
泛发型白癜风最常见，表现为皮损广泛分布于体表，可分为：①寻常型：皮损散在分布于体表多处。②面肢端型：皮损分布于面部和肢体远端。③混合型：上述几型不同组合而成，如面肢端型＋节段型等。
3. 全身型
全身皮肤完全或几乎完全受累，亦可有毛发变白。
组织病理学检查
白癜风活动期皮损内黑素细胞密度降低，周围黑素细胞异常增大。白癜风后期脱色皮损内无黑素细胞，多巴染色阴性。真皮浅层可有淋巴细胞浸润。
诊断和鉴别诊断
根据后天性乳白色脱色斑，无自觉症状，不难诊断白癜风。
白癜风需与下例疾病鉴别：
1. 单纯糠疹
单纯糠疹常见于儿童，面部局限性色素减退斑，而非脱色斑，且皮损边缘境界不清，表面常有细碎鳞屑。
2. 花斑糠疹
花斑糠疹损害常发生于颈、躯干、上肢，为圆形或卵圆形浅色斑，表面多有鳞屑，损害中易找到真菌。
3. 贫血痣
贫血痣先天性色素减退斑，一般单侧分布，由于病变局部毛细血管稀少，摩擦或加热后白斑周围皮肤充血，而白斑本身不发红，可与白癜风相区别。
4. 无色素痣
出生时或生后不久即有局限性浅色斑，往往沿神经节段分布，境界模糊，周围无色素沉着带，一般单发，持续终身。
5. 炎症后色素减退
有原发疾病史，如湿疹、皮炎、银屑病等，色素减退局限在原发疾病皮损部位，一般为暂时性，能自行恢复。
治疗
白癜风治疗比较困难，虽然治疗方法及药物种类很多，但大多疗效不能令人满意。一般皮损面积小，发生在曝光部位，病期短者治疗效果较好。
白癜风早期应积极治疗，最好采用综合疗法，且疗程至少3个月。
1. 光化学疗法
补骨脂素(psoralen)是光敏物质，内服或外用后经长波紫外线(UVA)或日光照射可增加黑素细胞密度及酪氨酸酶活性，使黑素合成与转运增加。
常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或三甲基补骨脂素(TMP)。其用法如下：
(1) 内服法：全身泛发者可应用内服药物后长波紫外线照射(PUVA)，每次口服8-MOP 0.3-0.6mg/kg或TMP0.6-0.9mg/kg，服药1.5-2小时后用UVA照射，每周2-3次，照射强度以发生红斑为宜，连续治疗3个月以上。
(2) 外用法：皮损限局者则可外用0.1%-0.5% 8-MOP，30分钟后照射UVA或日光，需治疗数月。治疗期间应注意补骨脂素可能产生的不良反应，需进行眼及男性生殖器的防护，并定期检查肝功能、血常规等。
2. 光疗法
新近发展的窄波紫外线(311nm NB-UVB)可治疗局限性或泛发性白癜风，可得到与PUVA相似的疗效，且不良反应更小，其作用机制与抑制局部T淋巴细胞及刺激黑素生成有关。开始剂量需小于最小红斑量(MED)，以后每次增加约15%，每周3次，一般需治疗20-40次以上可有明显疗效。治疗过程中可有轻度的红斑及瘙痒，也需进行眼及男性生殖器的防护。
3. 氮芥乙醇
盐酸氮芥50mg，异丙嗪50mg，甘油5ml溶于95%乙醇100ml中，外用每日2次，需新鲜配制，冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性，外用时仅限于白斑区。
4. 外科疗法
自体表皮移植术适用于局限型、节段型的静止期患者，可将自体黑素细胞移植到脱色区，以达到色素恢复的目的。该法缺点是费用较高，有一定的失败率，部分病例再生色素颜色不均匀。方法有钻孔移植、负压吸疱法、自体表皮培养移植、自体黑素细胞移植等。
5. 糖皮质激素
对泛发性进展期损害，尤其对应激状态下皮损迅速发展及伴有自身免疫性疾病者，系统用糖皮质激素有较好疗效。可口服糖皮质激素，如泼尼松15-20mg/d，见效后逐渐减量至停药。对局限性、早期损害，可局部应用糖皮质激素，如0.05%卤美他松、0.1%倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液等，每日外涂一次，三月内未见色素再生者、应停止用药。
皮损内注射曲安西龙混悬液(10mg/ml)亦有一定效果，但需注意长期外用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。
更多治疗方法请参阅白癜风治疗指南：白癜风治疗目的是控制皮损的发展促进白斑复色
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