特应性皮炎小科普
特应性皮炎（atopic dermatitis），原来也称为「异位性皮炎」或者「遗传过敏性皮炎」，是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病。表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。「特应性」（atopy）本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。
特应性皮炎在国外受到很大的重视，可以是国内，总感觉儿童特应性皮炎受重重视程度不够，因炎很大一部分特应性皮炎都诊断为湿疹了。
特应性皮炎病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：
遗传学说
其证据有：
①父母一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25％以上，2岁内发病率可达50％以上，如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79％；
②双生子研究显示，同卵双生子与异卵双生子一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77％和15％；
③目前已发现本病的5个易感基因位点，分别为20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。
免疫学说
其证据有：
①约80％患者血清IgE水平增高；
②患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE；
③患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；
④皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖；⑤部分患者的高亲和力IgE受体发生突变，该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞表面，对于调节IgE介导的超敏反应非常重要。
环境因素
外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
特应性皮炎临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。特应性皮炎在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期：
婴儿期
约60％患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。
特应性皮炎初发皮损为颊面部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。
病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。
一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。
儿童期
多在婴儿期特应性皮炎缓解1-2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。
皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部。皮损暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成「瘙痒－搔抓－瘙痒」的恶性循环。
青年成人期
指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。
好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干，某些患者掌跖部位明显。
皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。
瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。
特应性皮炎根据不同时期的临床表现，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎，特应性皮炎）、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点，应考虑特应性皮炎的可能。
目前国际上常用的特应性皮炎诊断标准为Williams1994年制定的标准。
特应性皮炎需与湿疹、慢性单纯性苔藓、婴儿脂溢性皮炎等进行鉴别。
湿疹
常无家族史，无一定好发部位。
慢性单纯性苔藓
皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损发生和发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现。
婴儿脂溢性皮炎
常发生于婴儿的头皮、耳后、眉间及鼻唇沟处，以灰黄色或棕黄色油腻性鳞屑为特征性皮损，无遗传过敏性家族史。
注意发现可能加重病情的环境因素（如搔抓、刺激性食物等）并尽量避免；适当减少洗澡及使用肥皂的次数，以免过多去除皮脂膜，同时可外用保湿剂。
外用药物治疗
原则与湿疹相同（参见湿疹）。
糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物，应根据年龄和皮损状况适当选用，同时应注意长期使用可能引起的不良反应。
保湿剂能缓和干燥皮肤。
近年来外用钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司和匹美克莫司软膏）治疗特应性皮炎取得较好疗效。
内用药物治疗
口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓；继发细菌感染时需加用抗生素；除皮损明显渗出外，一般不提倡使用抗生素预防感染。
参考文献：张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社
特应性皮炎在国外受到很大的重视，可以是国内，总感觉儿童特应性皮炎受重重视程度不够，因炎很大一部分特应性皮炎都诊断为湿疹了。
病因和发病机制
特应性皮炎病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：
遗传学说
其证据有：
①父母一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25％以上，2岁内发病率可达50％以上，如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79％；
②双生子研究显示，同卵双生子与异卵双生子一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77％和15％；
③目前已发现本病的5个易感基因位点，分别为20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。
免疫学说
其证据有：
①约80％患者血清IgE水平增高；
②患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE；
③患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；
④皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖；⑤部分患者的高亲和力IgE受体发生突变，该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞表面，对于调节IgE介导的超敏反应非常重要。
环境因素
外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
临床表现
特应性皮炎临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。特应性皮炎在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期：
婴儿期
约60％患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。
特应性皮炎初发皮损为颊面部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。
病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。
一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。
儿童期
多在婴儿期特应性皮炎缓解1-2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。
皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部。皮损暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成「瘙痒－搔抓－瘙痒」的恶性循环。
青年成人期
指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。
好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干，某些患者掌跖部位明显。
皮损常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。
瘙痒剧烈，搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。
诊断和鉴别诊断
特应性皮炎根据不同时期的临床表现，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎，特应性皮炎）、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点，应考虑特应性皮炎的可能。
目前国际上常用的特应性皮炎诊断标准为Williams1994年制定的标准。
| 特应性皮炎Williams诊断标准 |
| 持续12个月的皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多： |
| 1、2岁以前发病 |
| 2、身体屈侧皮肤受累（包括肘窝、腘窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部） |
| 3、有全身皮肤干燥史 |
| 4、个人史中有其他过敏性疾病如哮喘或花粉症，或一级亲属中有过敏性疾病史 |
| 5、有可见的身体屈侧湿疹样皮损 |
特应性皮炎需与湿疹、慢性单纯性苔藓、婴儿脂溢性皮炎等进行鉴别。
湿疹
常无家族史，无一定好发部位。
慢性单纯性苔藓
皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损发生和发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现。
婴儿脂溢性皮炎
常发生于婴儿的头皮、耳后、眉间及鼻唇沟处，以灰黄色或棕黄色油腻性鳞屑为特征性皮损，无遗传过敏性家族史。
治疗
注意发现可能加重病情的环境因素（如搔抓、刺激性食物等）并尽量避免；适当减少洗澡及使用肥皂的次数，以免过多去除皮脂膜，同时可外用保湿剂。
外用药物治疗
原则与湿疹相同（参见湿疹）。
糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物，应根据年龄和皮损状况适当选用，同时应注意长期使用可能引起的不良反应。
保湿剂能缓和干燥皮肤。
近年来外用钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司和匹美克莫司软膏）治疗特应性皮炎取得较好疗效。
内用药物治疗
口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓；继发细菌感染时需加用抗生素；除皮损明显渗出外，一般不提倡使用抗生素预防感染。
参考文献：张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社
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