银屑病小科普

银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。

银屑病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%-3％，我国为0.123％。银屑病患者多为青壮年，无明显性别差异。银屑病病程慢性，易复发，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。

病因和发病机制

银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。

遗传因素

流行病学、HLA分析和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，父母一方有银屑病时，其子女银屑病的发病率为16％左右；而父母均为银屑病患者时，其子女银屑病的发病率达50％。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B 17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因组扫描已经确定的银屑病易感基因位点有位于1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等区域的8个位点。

环境因素

仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等，其中感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。

免疫因素

寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8，IFN-γ等）刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，有丝分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。

临床表现

根据银屑病的临床特征，可分为寻常型银屑病、关节病型银屑病、脓疱型银屑病及红皮病型银屑病，其中寻常型银屑病占99％以上，其他类型多由寻常型银屑病转化而来，外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等可诱发。

寻常型银屑病（psoriasis vulgaris）

寻常型银屑病初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，可呈多种形态（如点滴状、斑块状、钱币状、地图状、蛎壳状等），上覆厚层银白色鳞屑，刮除成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴（蜡滴现象），刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜（薄膜现象），剥去薄膜可见点状出血（Auspitz征），后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。

寻常型银屑病皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性。寻常型银屑病不同部位的皮损也有所差异，面部皮损多为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变；头皮皮损鳞屑较厚，常超出发际，头发呈束状（束状发）；腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位常由于多汗和摩擦，导致皮损鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处，颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑块；甲受累多表现为「顶针状」凹陷。患者多自觉不同程度瘙痒。

寻常型银屑病根据病情发展可分为三期：

① 进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应（isomorphism）或Kobner现象；

② 静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻，鳞屑较多；

③ 退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。

急性点滴状银屑病（acute guttate psoriasis）

急性点滴状银屑病又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌感染病史。起病急骤，数天可泛发全身，皮损为0.3-0.5cm大小的丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程。

关节病型银屑病（psoriasis arthropathica）

除皮损外可出现关节病变，关节病型银屑病与皮损可同时或先后出现，任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。

关节病型银屑病可表现为关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，呈进行性发展，但类风湿因子常阴性。X线示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。

红皮病型银屑病（psoriasis erythrodermic）

红皮病型银屑病表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，其间可有片状正常皮肤（皮岛），可伴有全身症状如发热、表浅淋巴结肿大等全身症状。病程较长，易复发。

脓疱型银屑病（psoriasis pustulosa）

脓疱型银屑病分为泛发性和局限性两型：

泛发性脓疱型银屑病

泛发性脓疱型银屑病常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有肿胀和疼痛感。

泛发性脓疱型银屑病常伴全身症状，出现寒战和高热，呈弛张热型。患者可有沟状舌，指、趾甲可肥厚浑浊。一般1-2周后脓疱干燥结痂，病情自然缓解，但可反复呈周期性发作；患者也可因继发感染，全身衰竭而死亡。

局限性脓疱型银屑病

局限性脓疱型银屑病皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小鱼际，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧。

皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱，1-2周后脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。

组织病理学检查

寻常型银屑病表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延伸；真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿。

诊断和鉴别诊断

银屑病主要根据典型临床表现进行诊断和分型，组织病理学表现具有一定的诊断价值。

银屑病应与下列疾病进行鉴别：

脂溢性皮炎

脂溢性皮炎与头皮银屑病鉴别。脂溢性皮炎皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻鳞屑，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发。

头癣

头癣与头皮银屑病鉴别。头癣皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查到真菌，多见于儿童。

二期梅毒疹

二期梅毒疹有不洁性交和硬下疳史，二期梅毒疹典型皮损为掌跖部铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，梅毒血清反应阳性。

扁平苔藓

扁平苔藓皮损为多角形扁平紫红色丘疹，可融合成鳞屑性斑块，黏膜常受累，病程慢性。

慢性湿疹

慢性湿疹与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹往往有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润肥厚、苔藓样变。

治疗

银屑病治疗只能达到近期疗效，不能防止复发。银屑病治疗中应禁用刺激性强的外用药，以及可导致严重不良反应的药物（如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等），以免使病情加重或向其他类型转化。

银屑病应做到针对不同病因、类型、病期给予相应治疗，同时应重视心理治疗。避免上呼吸道感染、劳累、精神紧张等诱发或加重因素。

外用药物治疗

糖皮质激素霜剂或软膏有明显疗效，应注意其不良反应，大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应，停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。

维A酸霜剂常用浓度为0.025％-0.1％，其中0.05％-0.01％他扎罗汀凝胶治疗斑块型银屑病疗效较好；维生素D3衍生物如钙泊三醇也有较好疗效，但不宜用于面部及皮肤皱褶部；也可选用各种角质促成剂（如焦油制剂、蒽林软膏、10％-15％喜树碱软膏、水杨酸软膏等）。

全身治疗

维A酸类药物适用于各型银屑病，如阿维A酯0.75-1.0mg/(kg·d)口服；免疫抑制剂主要适用于红皮病型、脓疱型、关节病型银屑病，常用的有甲氨蝶呤成人剂量为每周10-25mg口服，每周剂量不超过50mg，还可用环孢素、他克莫司或雷公藤多甙；感染明显或泛发性脓疱型银屑病患者应使用抗生素类药物；糖皮质激素一般不主张用于寻常型银屑病，主要用于红皮病型银屑病、急性关节病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病等，与免疫抑制剂、维A酸类联用可减少剂量，应短期应用并逐渐减量以防止病情反跳；免疫调节剂可用于细胞免疫功能低下者。

物理治疗

如光化学疗法（PUVA）、UVB光疗（特别是窄波UVB）、浴疗等均可应用。

中医治疗

根据中医辨证，给予清热凉血、凉血活血、活血化瘀等中药。