荨麻疹小科普
荨麻疹（urticaria）俗称「风疹块」，是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。说荨麻疹来去如风我觉着一点也不为过，来的快，去的也快。而且去后不留痕迹。当然如果荨麻疹转变为慢性，则可能不会去的快了。
食物
主要包括动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）、植物（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和葱蒜等）以及某些食物添加剂（如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐），这些物质中有的可作为变应原引起超敏反应，有的则可直接刺激肥大细胞释放组胺。
药物
许多药物可通过引起机体超敏反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等），而有些药物则为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。
感染
各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺旋杆菌感染等）、真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）均可能引起荨麻疹。
物理因素
各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）均可引起某些患者发病。
动物及植物因素
如动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等。
精神因素
精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病。
内脏和全身性疾病
风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等疾病均可成为荨麻疹（尤其是慢性荨麻疹）的病因。
其它因素
吸入物（如屋尘、气雾剂、易挥发的化学物品）、妊娠或月经周期均可引发本病。
虽然荨麻疹的致病因素这么多，但是找到荨麻疹的病因也不是不可能，如果自己细心的话，自我找到荨麻疹的原因也不无可能。关于如何寻找过敏源，我强烈建议读读皮肤过敏怎么办？皮肤科医生教你如何防治过敏。
超敏反应性
多数为I型超敏反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。I型超敏反应机制为变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。
根据发生快慢和持续时间长短，可将过敏反应分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反应（late-phase reaction）两种类型。速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，该反应的化学介质主要是组胺；迟发相反应发生在变应原刺激后6-12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯、血小板活化因子和前列腺素D2等。
Ⅱ型超敏反应多见于输血引起的荨麻疹。Ⅲ型超敏反应多见于血清病及荨麻疹性血管炎，主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。
非超敏反应性
某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械刺激可直接诱发肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹发病。
荨麻疹较常见，任何年龄均可发病，特应性皮炎患者更易发生。根据病程，可将本病分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。
急性荨麻疹患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，皮损持续时间一般不超过24小时，但新风团可此起彼伏，不断发生。
急性荨麻疹病情严重者可伴有心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息，感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。
慢性荨麻疹患者全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久，偶可急性发作，表现类似急性荨麻疹，部分慢性荨麻疹患者皮损发作有一定的时间规律性。
阿司匹林、非甾体类抗炎药、青霉素、血管紧张素转换酶抑制剂、麻醉剂、酒精、发热性疾病都会加剧荨麻疹。
皮肤划痕症亦称人工荨麻疹。表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久后可自行消退。皮肤划痕症可持续数周、数月至数年，平均持续2-3年可自愈。病毒感染、抗生素治疗（尤其是青霉素）或情绪变化可加重病情，但大多数患者病因不明
寒冷性荨麻疹
寒冷性荨麻疹可分为两种类型
一种为家族性寒冷性荨麻疹，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现；
另一种为获得性寒冷性荨麻疹，较常见，表现为接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿，寒冷性荨麻疹病情严重者可出现手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。寒冷性荨麻疹患者冰块试验或冷水浸浴试验阳性。
寒冷性荨麻疹可为某些疾病的临床表现之一，如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症等。
胆碱能性荨麻疹
胆碱能性荨麻疹多见于青年。
胆碱能性荨麻疹主要由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病。
胆碱能性荨麻疹表现为受刺激后数分钟出现直径2-4mm的圆形丘疹性风团，周围有程度不一的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合。
胆碱能性荨麻疹自觉剧痒、麻刺感或烧灼感，有时仅有剧痒而无皮损，可于0.5-1小时内消退。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状（如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻）等，头晕严重者可致晕厥。以1:5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围可出现卫星状小风团。
日光性荨麻疹
日光性荨麻疹为日光照射后数分钟在暴露部位出现荨麻疹，1小时内消失，较少见。日光性荨麻疹可由中波、长波紫外线或可见光及人造光引起，以波长300nm左右的紫外线最敏感。风团发生于暴露部位的皮肤，自觉瘙痒和刺痛；少数敏感性较高的日光性荨麻疹患者接受透过玻璃的日光亦可诱发。
日光性荨麻疹病情严重的患者可出现全身症状（如畏寒、乏力、晕厥和痉挛性腹痛等）。有证据表明免疫球蛋白IgE参与日光性荨麻疹的发生。
压力性荨麻疹
压力性荨麻疹发病机制不明，可能与皮肤划痕症相似，站立、步行、穿紧身衣及长期坐在硬物体上可诱发压力性荨麻疹。
压力刺激作用后2～6小时产生瘙痒性、烧灼样或疼痛性深部水肿，持续8～72小时。手足、躯干、臀部、口唇及面部最常受累。
根据发生及消退迅速的风团，消退后不留痕迹等临床特点，荨麻疹不难诊断。多数患者的病因诊断较为困难，应详细询问病史、生活史及生活环境的变化等。
荨麻疹应与丘疹性荨麻疹、荨麻疹性血管炎等进行鉴别；伴腹痛或腹泻者，应与急腹症及胃肠炎等进行鉴别；伴高热和中毒症状者，应考虑合并严重感染。
急性荨麻疹首选没有镇静作用的H1受体拮抗剂治疗。
具有镇静作用的第一代H1受体拮抗剂疗效更强，主要用于治疗较为严重的荨麻疹；维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用；伴腹痛可给予解痉药物（如普鲁本辛、654-2、阿托品等）；脓毒血症或败血症引起者应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。
急性荨麻疹病情严重、伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者，应立即抢救。方法为：
① 0.1％肾上腺素0.5-1ml皮下注射或肌注，亦可加入50％葡萄糖溶液40ml内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉挛，并可升高血压；
② 地塞米松5-10mg肌注或静注，然后可将氢化可的松200-400mg加入5％-10％葡萄糖溶液500-1000ml内静滴；
③ 上述处理后收缩压仍低于80mmHg时，可给升压药（如多巴胺、阿拉明）；
④ 给予吸氧，支气管痉挛严重时可静注0.25g氨茶碱，喉头水肿呼吸受阻时可行气管切开；
⑤ 心跳呼吸骤停时，应进行心肺复苏术。
慢性荨麻疹
慢性荨麻疹以抗组胺药为主，给药时间应根据风团发生的时间进行调整，如晨起较多则应临睡前给予稍大剂量，如临睡时多则晚饭后给予稍大剂量；风团控制后宜继续用药并逐渐减量；一种抗组胺药无效时，可2－3种联用或交替使用；顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂，还可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。
特殊类型荨麻疹
在抗组胺药基础上，根据不同类型荨麻疹可联合使用不同药物。如皮肤划痕症可用酮替芬；寒冷性荨麻疹可用酮替芬、赛庚啶、多塞平等；胆碱能性荨麻疹可用西替利嗪、酮替芬、阿托品、普鲁本辛；日光性荨麻疹可用氯喹；压力性荨麻疹可用羟嗪。
夏季可选止痒液、炉甘石洗剂等，冬季则选有止痒作用的乳剂（如苯海拉明霜）。
更多内容可以参阅：
慢性荨麻疹如何治疗才能取得较好的疗效
荨麻疹治疗指南2007版
荨麻疹健康教育处方
病因
多数荨麻疹患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下：食物
主要包括动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）、植物（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和葱蒜等）以及某些食物添加剂（如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐），这些物质中有的可作为变应原引起超敏反应，有的则可直接刺激肥大细胞释放组胺。
药物
许多药物可通过引起机体超敏反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等），而有些药物则为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。
感染
各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺旋杆菌感染等）、真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）均可能引起荨麻疹。
物理因素
各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）均可引起某些患者发病。
动物及植物因素
如动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等。
精神因素
精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病。
内脏和全身性疾病
风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等疾病均可成为荨麻疹（尤其是慢性荨麻疹）的病因。
其它因素
吸入物（如屋尘、气雾剂、易挥发的化学物品）、妊娠或月经周期均可引发本病。
虽然荨麻疹的致病因素这么多，但是找到荨麻疹的病因也不是不可能，如果自己细心的话，自我找到荨麻疹的原因也不无可能。关于如何寻找过敏源，我强烈建议读读皮肤过敏怎么办？皮肤科医生教你如何防治过敏。
发病机制
荨麻疹一般可分为超敏反应与非超敏反应两类。超敏反应性
多数为I型超敏反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。I型超敏反应机制为变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。
根据发生快慢和持续时间长短，可将过敏反应分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反应（late-phase reaction）两种类型。速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，该反应的化学介质主要是组胺；迟发相反应发生在变应原刺激后6-12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯、血小板活化因子和前列腺素D2等。
Ⅱ型超敏反应多见于输血引起的荨麻疹。Ⅲ型超敏反应多见于血清病及荨麻疹性血管炎，主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。
非超敏反应性
某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械刺激可直接诱发肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹发病。
临床表现
荨麻疹较常见，任何年龄均可发病，特应性皮炎患者更易发生。根据病程，可将本病分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。
急性荨麻疹
急性荨麻疹起病常较急。急性荨麻疹患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，皮损持续时间一般不超过24小时，但新风团可此起彼伏，不断发生。
急性荨麻疹病情严重者可伴有心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息，感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。
慢性荨麻疹
慢性荨麻疹皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹。慢性荨麻疹患者全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久，偶可急性发作，表现类似急性荨麻疹，部分慢性荨麻疹患者皮损发作有一定的时间规律性。
阿司匹林、非甾体类抗炎药、青霉素、血管紧张素转换酶抑制剂、麻醉剂、酒精、发热性疾病都会加剧荨麻疹。
特殊类型荨麻疹
皮肤划痕症皮肤划痕症亦称人工荨麻疹。表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久后可自行消退。皮肤划痕症可持续数周、数月至数年，平均持续2-3年可自愈。病毒感染、抗生素治疗（尤其是青霉素）或情绪变化可加重病情，但大多数患者病因不明
寒冷性荨麻疹
寒冷性荨麻疹可分为两种类型
一种为家族性寒冷性荨麻疹，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现；
另一种为获得性寒冷性荨麻疹，较常见，表现为接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿，寒冷性荨麻疹病情严重者可出现手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。寒冷性荨麻疹患者冰块试验或冷水浸浴试验阳性。
寒冷性荨麻疹可为某些疾病的临床表现之一，如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症等。
胆碱能性荨麻疹
胆碱能性荨麻疹多见于青年。
胆碱能性荨麻疹主要由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病。
胆碱能性荨麻疹表现为受刺激后数分钟出现直径2-4mm的圆形丘疹性风团，周围有程度不一的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合。
胆碱能性荨麻疹自觉剧痒、麻刺感或烧灼感，有时仅有剧痒而无皮损，可于0.5-1小时内消退。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状（如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻）等，头晕严重者可致晕厥。以1:5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围可出现卫星状小风团。
日光性荨麻疹
日光性荨麻疹为日光照射后数分钟在暴露部位出现荨麻疹，1小时内消失，较少见。日光性荨麻疹可由中波、长波紫外线或可见光及人造光引起，以波长300nm左右的紫外线最敏感。风团发生于暴露部位的皮肤，自觉瘙痒和刺痛；少数敏感性较高的日光性荨麻疹患者接受透过玻璃的日光亦可诱发。
日光性荨麻疹病情严重的患者可出现全身症状（如畏寒、乏力、晕厥和痉挛性腹痛等）。有证据表明免疫球蛋白IgE参与日光性荨麻疹的发生。
压力性荨麻疹
压力性荨麻疹发病机制不明，可能与皮肤划痕症相似，站立、步行、穿紧身衣及长期坐在硬物体上可诱发压力性荨麻疹。
压力刺激作用后2～6小时产生瘙痒性、烧灼样或疼痛性深部水肿，持续8～72小时。手足、躯干、臀部、口唇及面部最常受累。
诊断和鉴别诊断
根据发生及消退迅速的风团，消退后不留痕迹等临床特点，荨麻疹不难诊断。多数患者的病因诊断较为困难，应详细询问病史、生活史及生活环境的变化等。
荨麻疹应与丘疹性荨麻疹、荨麻疹性血管炎等进行鉴别；伴腹痛或腹泻者，应与急腹症及胃肠炎等进行鉴别；伴高热和中毒症状者，应考虑合并严重感染。
治疗
荨麻疹治疗原则为抗过敏和对症治疗，但首先应争取去除病因。内用药物治疗
急性荨麻疹急性荨麻疹首选没有镇静作用的H1受体拮抗剂治疗。
具有镇静作用的第一代H1受体拮抗剂疗效更强，主要用于治疗较为严重的荨麻疹；维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用；伴腹痛可给予解痉药物（如普鲁本辛、654-2、阿托品等）；脓毒血症或败血症引起者应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。
急性荨麻疹病情严重、伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者，应立即抢救。方法为：
① 0.1％肾上腺素0.5-1ml皮下注射或肌注，亦可加入50％葡萄糖溶液40ml内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉挛，并可升高血压；
② 地塞米松5-10mg肌注或静注，然后可将氢化可的松200-400mg加入5％-10％葡萄糖溶液500-1000ml内静滴；
③ 上述处理后收缩压仍低于80mmHg时，可给升压药（如多巴胺、阿拉明）；
④ 给予吸氧，支气管痉挛严重时可静注0.25g氨茶碱，喉头水肿呼吸受阻时可行气管切开；
⑤ 心跳呼吸骤停时，应进行心肺复苏术。
慢性荨麻疹
慢性荨麻疹以抗组胺药为主，给药时间应根据风团发生的时间进行调整，如晨起较多则应临睡前给予稍大剂量，如临睡时多则晚饭后给予稍大剂量；风团控制后宜继续用药并逐渐减量；一种抗组胺药无效时，可2－3种联用或交替使用；顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂，还可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。
特殊类型荨麻疹
在抗组胺药基础上，根据不同类型荨麻疹可联合使用不同药物。如皮肤划痕症可用酮替芬；寒冷性荨麻疹可用酮替芬、赛庚啶、多塞平等；胆碱能性荨麻疹可用西替利嗪、酮替芬、阿托品、普鲁本辛；日光性荨麻疹可用氯喹；压力性荨麻疹可用羟嗪。
外用药物治疗
夏季可选止痒液、炉甘石洗剂等，冬季则选有止痒作用的乳剂（如苯海拉明霜）。
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慢性荨麻疹如何治疗才能取得较好的疗效
荨麻疹治疗指南2007版
荨麻疹健康教育处方
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