皮肤资讯

银屑病关节炎（PsA）是一种免疫介导的异质性的慢性炎症性疾病，其特征是银屑病患者发生肌肉和骨骼炎症（关节炎、附着点炎、脊柱炎和指/趾炎）。PsA 也与葡萄膜炎和炎症性肠病（克罗恩病和溃疡性结肠炎）相关。PsA 的发病机制复杂且多方面，涉及遗传易感性、环境诱发因素以及先天性和适应性免疫系统的激活。现已有针对银屑病关节炎相关的细胞因子（IL-23/IL-17、TNF）为治疗靶点的生物制剂。然而，不同患者以及不同受累组织对这些药物的反应存在异质性，这给疾病的整体管理造成困难。因此，需要开展更多转化研究，以识别新的靶点并改善目前的疾病预后。本文旨在提供 PsA 相关病理生理学的最新概述，包括多组学研究的最新发现，并介绍当前的靶向治疗方法。 1. 简介 银屑病（PsO）是一种慢性炎症性免疫介导的皮肤病，其特征是皮肤出现红斑鳞屑性斑块，也常累及头皮和指甲。约 30%的银屑病患者可能发展为银屑病关节炎（PsA），尤其是那些银屑病病情严重或累及指甲或头皮的患者。银屑病关节炎是一种慢性炎症性疾病，其临床表现具有异质性，可累及多种组织，具有多种临床表现（关节炎、脊柱炎、附着点炎和指/趾炎）。持续性炎症可能导致关节破坏和功能障碍，早期诊断和治疗可以预防这些后果。银屑病除了 PsA 还有其他一些共病，如炎症性肠病、葡萄膜炎、抑郁症、心血管疾病和代谢综合征。遗传学研究发现，银屑病（PsO）患者向银屑病关节炎（PsA）转化存在相关风险因素。PsO 和 PsA 共享多个与先天性免疫、适应性免疫和自身炎症通路相关的遗传风险因素。已有报道称 PsA 存在特异性遗传变异，并且皮肤和滑膜组织中细胞因子基因表达模式存在差异，这也解释了这两个临床症状对生物制剂治疗效果的不同。 多组学策略是迈向精准医疗的重要一步。这些技术有助于加深对细胞和分子通路的理解，从而识别用于早期诊断、预后和治疗反应的生物标志物，并发现银屑病关节炎（PsA）患者的新治疗靶点。通过根据患者受累组织中不同的分子分类进行分层，这些技术有助于理解疾病的异质性，并通过为合适的患者提供合适的治疗来实现个体化医疗。从全球范围来看，这将最终通过减少或预防疾病的致残负担和不良反应，并减轻经济负担，从而改善疾病管理。 2. 流行病学 银屑病关节炎（PsA）在普通人群中的患病率为 0.1%- 1%。其患病率在不同大陆间可能存在差异，欧洲的患病率高于...

本指南为英国皮肤科医师协会（BAD）临床标准组（包括治疗与指南小组委员会）编写更新。本指南不涉及阴道上皮内瘤变或肛周鳞状细胞原位癌的诊疗推荐。 鲍温病是表皮内（原位）鳞状细胞癌的一种形式，最初于1912年报道。Bowen 和 Darier 共同报道了 6 例患者，组织学上均显示表皮结构紊乱。1911年，Queyrat 报道了 3 例局限于阴茎龟头的红色病变，并名为「增殖性红斑」。其组织学与 Bowen 和 Darier 描述的相同。 目前认为鲍温病等同于非生殖器部位的原位鳞状细胞癌。为了减少人名命名，本文以原位鳞状细胞癌为术语，生殖器病变增殖性红斑的治疗不在本指南中论述。 发病率 最新的数据来自荷兰，基于全国癌症登记处计算了2017年的发病率。男性和女性的发病率分别为每10万人年68例和72例，随时间呈统计学显著增加。2005年至2015年间，由皮肤科医生治疗的原位鳞状细胞癌患者数量翻了一番。1996-2000年期间加拿大报告的男性和女性年发病率分别为每10万人27.8例和22.4例。 该病发病率高峰在70岁年龄段，大多数研究显示女性略多。大多数研究报告原位鳞状细胞癌主要发生在日晒部位，近期研究提示最常见的部位是头颈部（29%-54%）。下肢在女性中比男性更常受累。英国较早的研究显示，大多数患者（60%-85%）的原位鳞状细胞癌位于小腿，这可能表明在日照较少的国家日晒模式不同。较少见的变异型包括色素性、甲下、甲周、掌跖和疣状原位鳞状细胞癌。生殖器和肛周部位存在变异型，分别称为「阴茎上皮内瘤变」和「肛管上皮内瘤变」，各有其专科治疗路径。 病因 原位鳞状细胞癌的病因有： 辐射：紫外线辐射（日光、医源性、日光浴床）、放射治疗。 致癌物：砷（病变可发生于非日晒部位）。 免疫抑制：尤其是治疗性免疫抑制。 病毒：生殖器外原位鳞状细胞癌中已检测到人乳头瘤病毒（HPV）DNA，比例从4.8%到60%不等。一项系统综述发现，904份生殖器外样本中 HPV 检出率为28.3%，其中 HPV 16 最常见，其次是 HPV 33。免疫功能抑制患者的 HPV 检出率高出约三倍。HPV 16 可能与手部和足部原位鳞状细胞癌的发生特别相关，在大多数掌跖和甲周病变中发现HPV。HPV（尤其是 HPV 16）与肛门生殖器 原位鳞状细胞癌的发生有关，但并非其发生的必要条件。生殖器-手指传播是连...

玫瑰痤疮是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要影响面部。玫瑰痤疮初起表现为反复性红斑、毛细血管扩张和面部潮红。后期以炎症为主，伴有持续性红斑，伴有毛囊炎、丘脓疱疹和脓疱。治疗上建议避免刺激，并局部使用甲硝唑、壬二酸或伊维菌素。对于持续性面部红斑，也可使用局部血管收缩剂苯甲酰胺或氧美甲唑林。对于治疗难治和严重的玫瑰痤疮，建议系统性治疗。首选药物是低剂量多西环素，也可以推荐低剂量异维 A 酸。眼部玫瑰痤疮局部用环氯霉素眼药水、阿奇霉素、伊维菌素或甲硝唑。 酒渣鼻是一种常见的慢性炎症性疾病，主要影响面部（尤其是脸颊和鼻子，偶尔也会影响额头和下巴），但也可能影响眼睑。好发于 Fitzpatrick I 型和 II 型中年人群。 流行病学 关于玫瑰痤疮流行病学几乎没有可靠的数据。英国研究发现患病率为 165/10万。玫瑰痤疮的患病率因研究而异。有荟萃会析发现患病率在 0.09%-22.41%之间，平均为 5.46%。 玫瑰痤疮好发于 Fitzpatrick I 型和 II 型中年人群，IV–VI 皮肤类型人群中则较少见，可能由于 IV–VI 型皮肤患者的临床表现较轻，诊断差距更大引起。 国内 2019 年一项 10 095 例长沙市社区居民调查结果显示， 该地区玫瑰痤疮患病率为 3.48%； 2020 年两所大学共 9 227 名大学生人群流行病学调查显示， 玫瑰痤疮患病率为 3.4%。 发病机制 遗传和环境因素共同促成了玫瑰痤疮的发展。导致早期玫瑰痤疮形成的机制仍不清楚。与其他慢性炎症性皮肤病一样，先天和适应性免疫反应，以及血管系统（血液和淋巴系统）和神经系统在玫瑰痤疮的发病中发挥作用。多态性和双胞胎的遗传学研究表明，玫瑰痤疮的遗传倾向非常明显。然而，这种易感性与玫瑰痤疮典型的分子级触发因子之间的联系仍不明确。 通常认为玫瑰痤疮可能是在一定遗传背景基础上，由多种因素诱导的以天然免疫和神经血管调节功能异常为主导的慢性炎症性疾病。 临床表现 玫瑰痤疮好发于面中部隆突部位， 如颧部、 颊部、 眉间、 颏部及鼻部等， 部分可累及眼和眼周， 少数可发于面部以外部位。 玫瑰痤疮的典型症状包括潮红或持续性红斑伴有毛发血管扩张，随后还会出现丘疹、脓疱和淋巴水肿。可能还会有水肿、皮肤干燥、面部斑斑以及眼睛受累。 诊断 国际上较为公认的诊断标准是美国国家玫瑰痤疮专家委员会提出的 2002 版和 2...

本指南旨在提高激光和强脉冲光（ IPL ）的治疗效果和安全性。该指南包含色素性疾病如雀斑、咖啡斑、无色素真皮痣、贝克尔痣、太田痣、伊藤痣和黄褐斑的治疗建议。也包括没有黑色素细胞数量增加的皮肤损伤（晒斑、炎症后色素沉着过度，光敏性皮炎、脂溢性角化病、文身和金属沉积物）、色素减退（白癜风）、良性非色素性肿瘤（鼻纤维丘疹、皮脂腺痣、表皮痣、神经纤维瘤、皮脂腺增生、汗管瘤、睑黄色瘤）、炎症性皮肤病（痤疮）丘疹脓疱/聚合性痤疮、反痤疮、面部肉芽肿、硬化性苔藓、红斑狼疮、寻常型银屑病、玫瑰痤疮、鼻赘）、皱纹/除皱、激光脱毛、疤痕（萎缩、肥厚、瘢痕疙瘩、烧伤/烫伤疤痕）、激光辅助皮肤愈合、甲真菌病、癌前病变和恶性肿瘤（光化性角化病/区域癌化、光化唇炎、基底细胞癌）、血管性皮肤病变（血管角化瘤、血管瘤、血管瘤、血管畸形、蜘蛛静脉、毛细血管扩张、化脓性肉芽肿、红斑（毛囊间红细胞病、眉部瘢痕性红斑）、炎性痣、毛细血管扩张症和遗传性出血性毛细血管扩张症等疾病的激光治疗，以及病毒性皮肤病变（尖锐湿疣、传染性软疣、扁平疣/寻常疣/跖疣）等疾病的治疗。 本 S2k 指南《皮肤激光治疗》的目标是帮助提高激光治疗皮肤疾患安全性和有效性，减少不良反应发生。 本指南将列出一般性和适应症针对皮肤激光治疗的建议（包括具有类似效果的光学光源治疗）。 本指南采用了 Kaminski-Hartenthaler 的推荐强度。表 1 是详细说明。 表 1 ： Kaminski-Hartenthaler 推荐说明 推荐强度 用词 符号 说明 强烈推荐 强烈推荐 ↑↑ 专家一致同意该方法是迄今最好的方法 治疗现存是比较好的 方法 推荐 ↑ 大多数专家同意该治疗方法，但是部分专家不支持该观点 可能是一种治疗方法 可使用 0 可能是一种可行的方法，但是缺少有力证据 反对 不推荐 ↓ 反对此治疗方法 ...