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大约每10名女性中就有1名在其一生中患有外阴色素性病变。鉴于色素性病变与黑色素瘤和外阴上皮内瘤样病变（VIN，原位鳞状细胞癌）相关风险，仔细评估外阴色素性病变至关重要。女性外阴色素性病变包括含有黑色素的病变以及不含黑色素的病变。 本文简要介绍女性常见外阴性皮肤病。 生理性色素沉着过度 外阴上可有不同程度的色素沉着，但可能与疾病有关（图1）。 图 1：外阴生理性色素沉着，其特征是对称性色素沉着，小阴唇上最为明显，口唇和肛周也易常见。 生理性色素沉着最常见于深肤色的个体，好发于后联合，阴唇上方和肛周。大阴唇的毛发也常出现色素沉着。 股部内侧有时会出现均匀的色素沉着，远端逐渐过度为正常肤色，常对称分布，表面无鳞屑，皮肤纹理无变化，通常无主观症状。 生理性色素沉着会受激素变化的影响，如青春期和更年期，妊娠和避孕药的使用等。 另一方面色素沉着也可能是病理性的，如先天性肾上腺增生、阿狄森病或库欣病可导致外观相似的色素沉着。 炎症后色素沉着过度 所有类型皮肤人群所有部位均可发生炎症后色素沉着（Postinflammatory hyperpigmentation，PIH），外阴也可发生 PIH，有色人种尤为明显（图2）。 图 2：炎症后色素沉 炎症后色素沉着最常见于损伤或皮肤病后，临床上表现为颜色不一的斑疹，可不对称分布。通常无主观症状。 硬皮病和扁平苔藓是相对常见的炎症性皮肤病，有时会产生明显的炎症后色素沉着。固定性药物疹和多形红斑，特别容易造成炎症后基底膜损伤的色素沉着过度，导致黑色素释放到真皮。 如果炎症后色素沉着表现不典型，或颜色不均一，注意行病理检查排除黑素瘤。 炎症后色素沉着通常不需治疗，可自行消退。如果无法消退，氢醌可能有效，但它会去除表皮色素而不是皮肤色素，而且有刺激性。 黑棘皮病 黑棘皮病好发于颈部、腋窝和腹股沟褶皱处，但外阴也可发生黑棘皮病，其表现与身体其他部位相似，表现为为鹅绒样灰褐色斑（图3）。 图3：外阴黑棘皮病 黑棘皮病常与糖尿病、肥胖和一些药物，如烟酸和泼尼松等因素有关。当然少数情况是副肿瘤性的，与癌症有关，最常见的是腺癌。副肿瘤性的黑棘皮病患者通常发生体重消瘦，且皮损并非发生于典型的皱折部位。 有研究发现56%的女性患有黑棘皮病。尽管发现涉及不同的身体部位，如腋窝、颈背、乳房和大腿内侧，但有趣的是，多数女性存在外阴黑棘皮病。 脂溢性角化病 脂溢性角化

欧洲包皮龟头炎治疗指南 将BP（Balanoposthitis）定义为感染（例如念珠菌）、皮肤病（例如硬化性苔藓）或癌前病变（例如鲍文氏病）引起的疾病。 龟头和包皮受累，因此使用「包皮龟头炎」一词。 分类 此前， BP被分为 感染性龟头炎、干燥性闭塞性龟头炎、浆细胞龟头炎、非特异性龟头炎和环状龟头炎。虽然感染是龟头炎的常见原因，但相当多的BP病例还涉及非感染性炎症性疾病，为了强调考虑非感染性原因的重要性。 建议： 中国专家建议将包皮龟头炎为感染性和非感染性两类。感染性 BP 是由真菌和细菌等病原体引起的，非感染性 BP 是无明显感染因素引起的BP。 微生物感染 一项包含 478 名 BP 队列研究发现，念珠菌定植率为 26.2%，念珠菌性龟头炎患病率为 18%。 BP 患者中涉及了马拉色菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和链球菌等细菌。在 BP 病例中还观察到革兰氏阳性球菌、真菌和支原体。 37% 的 BP 患者存在生殖支原体，而沙眼衣原体和解脲脲原体则无相关性。  建议： BP 微生物感染很常见，常见的微生物有革兰氏阳性球菌（金黄色葡萄球菌、B 族链球菌、链球菌和沃氏链球菌）和真菌（白色念珠菌和马拉色菌）。偶有生殖支原体和厌氧菌感染。 与性行为的关系 建议：BP 虽不是性传播疾病（STD），但可以通过性接触传播，其中念珠菌感染是主要原因。建议患者及其性伴进行真菌检测，并且在抗真菌治疗期间避免性活动。 诱发和加重因素 糖尿病是包皮龟头炎的风险因素。包皮环切术可以预防 BP。抗生素过度使用、免疫抑制剂和糖皮质激素会增加机会性感染和 BP 风险。 建议：BP 危险因素有糖尿病、包皮过长和免疫缺陷。常伴念珠菌感染。卫生条件差、过度清洁和使用刺激物可能会导致 BP 发病率增加。 诊断标准 英国指南建议 对持续性或不确定性龟头炎进行活检。活检对于排除癌前病变也至关重要。 有时需行细菌培养确定感染菌。 建议：BP 诊断依赖于临床表现并排除特定的皮肤疾病，并行培养排除感染原因。 排除其他疾病 皮肤镜检查可区分 BP 与银屑病、增殖性红斑和浆细胞龟头炎，皮肤 CT 可区分 BP 与银屑病、硬化性苔藓和其他常见的炎性龟头炎。对于临床特征不明确、疗效不佳或怀疑肿瘤的情况，强烈建议进行组织病理学检查。镜检和培养可有效识别特定的感染。 建议： 皮肤镜检查、皮肤 CT 和病理有助于鉴别诊断。镜检

本指南是对2014年版欧洲包皮龟头炎管理指南的更新。本指南的主要目的是帮助识别阴茎皮肤病的症状、体征和并发症，并为此类疾病提供诊断治疗建议。 本指南的主要目的是帮助识别阴茎皮肤病的症状、体征和并发症，并提供治疗和管理建议，但并不是对所有形式的龟头炎治疗的全面综述。本指南重点关注以下疾病：念珠菌性龟头炎、厌氧菌感染、需氧菌感染、硬化性苔藓、龟头扁平苔藓、龟头银屑病、环状龟头炎、脂溢性皮炎、刺激性/过敏性湿疹、固定性药疹、阴茎癌前病变和阴茎恶性肿瘤等。 病因 包皮龟头炎是指累及包皮龟头的炎症。它包括一组不同的疾病，这些疾病具有相似的临床表现（见表1）。包皮环切术后龟头炎并不常见，在许多情况下，包皮功能障碍是病因或促成因素（表1）。 一般诊疗 临床特征 症状和体征因病因而异，具体情况将单独详细介绍。 诊断 包皮龟头炎有时需活检以排除癌前病变。 以下方面有助于诊断。 性病史 根据性史和临床表现，需排除艾滋病在内的其他性传播疾病： HSV核酸检测 如果有溃疡，需排除梅毒。或者检查梅毒血清学，阴性 3 个月后重复检测 如果是环状龟头炎，需排除沙眼衣原体感染和非特异性尿道炎 真菌检测和细菌培养有助于排除念珠菌感染和一般细菌感染   尿葡萄糖检测有助于诊断念珠菌感染 皮肤病和疑似过敏疾病 如果不确定或治疗效果不佳可行活检 治疗 治疗的目的是尽量减少性功能障碍，尽量减少排尿功能障碍，排除阴茎癌症，治疗癌前病变，控制性传播疾病。包皮龟头炎的易感因素有卫生条件差、过度清洗、包皮过长或包茎缩，以及糖尿病等一些疾病。 良好的个人卫生，每天清洗，避免刺激性物质（如肥皂），并保持龟头干燥有助于治疗。 一般治疗 出现炎症时避免使用肥皂， 如果外用药膏，需告知患者有将有避孕套失效的风险 耐心解释 感染性龟头炎 感染性包皮龟头炎比较常见，但是临床上症状不易区分。常见的感染致病菌有病毒，如人乳头瘤病毒（HPV）和单纯疱疹病毒（HSV），真菌感染，如念珠菌感染，以及细菌感染，如葡萄球菌、链球菌。无症状携带者感染人类免疫缺陷病毒（HIV）感染增大。据报道，其他性传播感染也会导致龟头炎，如梅毒、沙眼衣原体（见环状龟头炎），毛滴虫等。 念珠菌性龟头炎（占比<20%） 临床表现 体征：伴疼痛和/或瘙痒的红斑 症状：点状红斑，可及小丘疹，或干燥暗红色区域，有光泽 老年人和糖尿病是发病风险因素。 诊断 真菌培养

皮肤活检通常用于临床诊断、切除病变并确定切缘是否足够。其中恶性病变最重要的预测和预后因素之一是切缘是否干净。本次综述的目的是深入了解皮肤活检标本的采集方法，重点是切缘的边界 简介 手术最重要的目标之一是确定切缘，从而确定手术切除是否足够。尤其是恶性肿瘤，切缘是否干净对于肿瘤的预后更为重要。 当切缘阳性时，局部复发的机会要高得多。切缘可以通过冰冻切片、细胞学或常规组织病理学来确定。 一般原则 组织材料应以适当的固定剂快速固定并转移到实验室。较大的标本最好在新鲜状态下进行肉眼观察，而较小组织可固定过夜。不同部位的标本应单独固定，如果无法单独固定，可使用不同颜色的缝线或墨水标记各个部位。  切缘概念 切缘阳性指切缘可查到肿瘤细胞，切缘阴性指切缘无肿瘤细胞。病理科医生经常使用的另一个模糊术语是「接近切缘」，这表示切缘附近（1－5mm范围）可看到肿瘤细胞。然而随着癌症个体化和精准治疗的发展，「接近切缘」此概念逐渐失去意义，病理医生应报道切缘阳性，并准确报告肿瘤细胞与切缘的距离。有专家指出，「接近切缘」不必重新扩大切除，除了增加患者的发病率之外，对预后没有多大用处。 大多数恶性肿瘤有两个组成部分，原发部位和转移部位。手术切除可以去除局部原发病灶，但是转移病灶多需要化疗或放疗等方式解。切缘阴性，肿瘤原发病灶复发的机率就小。因此许多外科医生更喜欢扩切。但并非是扩切的越大越好。更大的扩切并不能减少复发，相反，去除的组织较大会引起不良的重建结果。 皮肤活检类型 皮肤活检可以分为以下类型：切除、部分切除、环钻、刮除和平切。活检应包括表皮、真皮和/或皮下组织。偶尔也会有细针抽吸样本。切除术是为了诊断和治疗而完全切除病灶，部分切除是为了诊断而切除病灶的一部分。环钻是为了诊断目的钻取 2-6 毫米的组织。刮除是使用刮匙刮取组织碎片。平切是为了诊断或治疗水平切取组织。各种皮肤恶性病变的推荐切缘是不同的。黑色素瘤建议的最佳切除边缘（从黑色素瘤病灶的边缘开始）如下：原位黑色素瘤扩切5mm；厚度 <1 毫米的黑色素瘤扩切1cm ；厚度 1-4 毫米的黑色素瘤扩切2cm；4 毫米以上黑色素瘤扩切 2-5 cm。 鳞状细胞癌和基底细胞癌的推荐切缘如表1。 表 1 ：皮肤癌推荐切缘 皮损 边界 恶性黑素瘤

瘙痒是最常见的皮肤症状，但是瘙痒的发病机制并不清楚。最近的进展不仅确定了神经元瘙痒感应电路，而且还揭示了皮肤和免疫细胞之间复杂的相互作用，这些细胞与神经元一起识别引起瘙痒的刺激物。本文介绍皮肤瘙痒的基本机制，以及相关最新研究发现。 瘙痒与疼痛类似，瘙痒是作为一种针对外界有害因素的进化而来的保护机制。疼痛会导致立即脱离危险，而瘙痒引起的抓挠会消除皮肤上的刺激物。过去认为瘙痒和疼痛是同一种反射和机制，瘙痒和疼痛感应神经通路有重叠部分，瘙痒只是疼痛感感应的低强度刺激。但现在认为瘙痒才是一种独立的感觉。 过去十年的研究结果清楚地表明，瘙痒并不纯粹是一种神经元现象，而是涉及皮肤、免疫细胞和神经，它们相互作用引起瘙痒。瘙痒感神经元拥有多种受体，可以在一定程度上直接检测外源性刺激物，但瘙痒通常是由表皮和免疫细胞引发的，并通过内源性瘙痒介质传递到感觉传入神经。 瘙痒的机制细胞和分子机制如图1。 图1：小鼠皮肤急性瘙痒检测示意图。过敏原和瘙痒剂通过三种主要机制诱发瘙痒：（i）某些外部瘙痒剂，例如氯喹或蛋白酶，直接通过其 MRGPR 受体激活瘙痒感应初级传入神经元。 (ii) 过敏原和其他致痒化合物分别通过 IgE 结合的 FcεR1 和 MRGPRB2 受体激活肥大细胞。激活的肥大细胞通过释放组胺、血清素、蛋白酶和 MRGPR 激动剂依次激活瘙痒敏感神经元。 (iii)致痒化合物还可以直接或间接激活角质形成细胞或诱发皮肤炎症。激活的角质形成细胞通过释放神经元激动剂或通过肥大细胞激活引起瘙痒。  5-HT：5-羟色胺； HTR：5-羟色胺受体； miR：microRNA； NP：nonpeptidergic，非肽能； Th：辅助T细胞。 图片来源：文末参考文献 神经元和非神经元瘙痒受体 瘙痒生物学是一个极其复杂的过程，但瘙痒检测和信号传导仅通过六个受体家族完成。其中许多受体首先发现于皮肤和免疫细胞，它们在感应刺激和免疫反应中发挥重要作用。 最早发现的瘙痒传导是组胺能信号，并且仍然是瘙痒的经典学说。现已知组胺受体 HRH1-4表达于多种组织。这些受体在先天性和获得性免疫中发挥着极其重要的作用，以高度分隔和剂量依赖性的方式介导趋化因子、细胞极化和细胞因子释放。肥大细胞在瘙痒时脱粒后会大量释放组胺，并通过神经元 HRH 激活直接产生瘙痒感。小鼠的HRH1 和 HRH4 由背根神经节 ( do

梅毒螺旋体梅毒亚种苍白螺旋体（T. pallidum）通过性接触或孕期垂直传播引起梅毒。梅毒螺旋体侵袭性强，并且具有免疫逃避性。梅毒临床表现是由螺旋体复制引起的局部炎症反应引起，可模仿其他疾病的临床表现。螺旋体潜伏期长，潜伏期患者无明显体征或症状，但仍具有传染性。梅毒诊断相对较简单，长效青霉素治疗仍有较好的疗效，但梅毒感染渐趋严重，重新成为全球性公共卫生问题，特别是中高收入国家的男男性行为者（men who have sex with men ，MSM）人群。梅毒每年还造成发展中国家数十万死产和新生儿死亡。尽管一些低收入国家已经实现了世卫组织消除先天梅毒的目标，但HIV感染MSM人群中梅毒感染率惊人增长。需要强有力的宣传和社区参与，以确保梅毒在全球卫生议程上得到高度重视。需要更多的投资来研究男同性恋者中艾滋病毒和梅毒之间的相互作用，以及改进诊断、更好的治疗、强化公共卫生措施以及疫苗。 简介 梅毒是一种是由密螺旋体属－梅毒密螺旋体一种亚种梅毒螺旋体（ Treponema pallidum pallidum ）引起的一种性病（图1）。梅毒密螺旋体（ Treponema pallidum ），常称为梅毒螺旋体，具有多个亚种，可引起梅毒。梅毒螺旋体由四个亚种组成，每一种都能引起不同的疾病。 T. p. pallidum ，引起性病梅毒 T. p. endemicum，  引起非性病地方性梅毒，也叫地方性梅毒，或称贝耶病 T. p. pertenue，  引发雅司病 T. p. carateum ，引起品他病 这些病原体在形态和抗原上无法区分。然而，它们可以通过发病年龄、主要传播方式、临床表现、中枢神经系统累及和通过胎盘的能力以及基因组序列来区分，但是准确性仍待商榷。基因组序列突变的分析表明，雅司病和性病梅毒的病原体起源于数千年的非洲。这些发现反驳了所谓的哥伦布假说，该假说认为哥伦布的船员在 15 世纪末将性病梅毒从美洲传入西欧。 梅毒的起源和历史 图1.  苍白密螺旋体（ 看不到图点这个 ） 梅毒螺旋体由由围绕周质空间的脆弱外膜(outer membrane, OM) 、肽聚糖(peptidoglycan)-细胞质膜复合物和原生质(protoplasm)圆柱体组成。由围绕周质空间的脆弱外膜(OM)、肽聚糖(peptidoglycan)-细胞质膜复合物和原生质(protopl